Lipopolysaccharides (LPS), from Escherichia coli 055:B5 脂多糖 

LPS055:B5 脂多糖 LPS055:B5 脂多糖

產(chǎn)品信息

產(chǎn)品描述

Lipopolysaccharides（脂多糖），簡(jiǎn)稱為L(zhǎng)PS，革蘭氏陰性菌（G-）細(xì)胞壁中的一種*成分，位于細(xì)胞壁的外層并暴露于非莢膜細(xì)菌的細(xì)胞表面，有利于維持細(xì)胞外膜的完整性，保護(hù)細(xì)菌免受膽汁鹽和脂類抗生素的損害。LPS由類脂A、核心多糖和O-多糖側(cè)鏈組成。類脂質(zhì)A是構(gòu)成細(xì)菌內(nèi)毒素的主要成分，決定其毒性強(qiáng)弱。O-多糖側(cè)鏈在不同細(xì)菌間高度變化，特異性決定細(xì)菌血清型。

Lipopolysaccharides（脂多糖），簡(jiǎn)稱為L(zhǎng)PS，可以引起免疫刺激的級(jí)聯(lián)反應(yīng)和機(jī)體的毒性病理生理活動(dòng)，包括釋放內(nèi)毒素引起感染性休克從而導(dǎo)致末梢血管虛脫。臨床常通過檢測(cè)LPS的存在來診斷腦膜炎。正是LPS與機(jī)體免疫機(jī)能的密切關(guān)系，生命科學(xué)研究常常提取LPS進(jìn)行相關(guān)研究，比如闡明LPS的結(jié)構(gòu)，代謝，免疫學(xué)，生理學(xué)，毒性，生物合成途徑；誘導(dǎo)生長(zhǎng)促進(jìn)因子如白介素的合成與分泌；誘導(dǎo)疾病研究的動(dòng)物模型如炎癥反應(yīng)，急性肺損傷。LPS具有高免疫性，強(qiáng)力激活攜帶CD14/TLR4/MD2受體復(fù)合物的免疫細(xì)胞。

產(chǎn)品應(yīng)用

1） 用作有絲分裂原（mitogen），誘導(dǎo)小鼠B細(xì)胞活化增殖；或者其他免疫細(xì)胞活化表達(dá)細(xì)胞因子【LPS適用于小鼠B細(xì)胞的活化，但不適用于人B細(xì)胞，因其不可表達(dá)CD14、TLR4等結(jié)合受體】。用此目的的，LPS脂多糖常見工作濃度為20~100ng/ml。

一些應(yīng)用實(shí)例：

2） 建立疾病相關(guān)動(dòng)物模型

急性肺損傷（Acute lung injury，ALI）與LPS：因動(dòng)物類型和給藥方法的不同，注射劑量不同，比如腹腔注射LPS（4mg/kg，小鼠），以研究急性肺損傷機(jī)制與LPS和TLR4受體結(jié)合介導(dǎo)TNF-α信號(hào)途徑相關(guān)的可能性；b）尾靜脈注射LPS（8mg/kg，wistar大鼠），以探討脂多糖誘導(dǎo)急性肺損傷( ALI) 大鼠肺組織 G 蛋白偶聯(lián)受體激酶 2( GRK2) 和 GRK3 的變化規(guī)律；3）腔注射LPS（10 mg/kg，小鼠），擬觀察NLRC5在ALI時(shí)肺內(nèi)的表達(dá)變化，以期為ALI的防治提供新思路。 4）分別用腹腔注射LPS組（10 mg/kg，大鼠），氣管滴注LPS（5 mg/kg，大鼠），盲腸結(jié)扎穿刺（cecal ligation and puncture，CLP），比較三種方法建立肺損傷模型的差異。結(jié)果顯示，腹腔注射LPS及氣管給予LPS更適用于建立急性肺損傷模型以及后續(xù)應(yīng)用藥物的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)。

急性胰腺炎（Acute pancreatitis，AP）與LPS：聯(lián)合使用Caerulein 雨蛙肽（雨蛙素）和LPS建立胰腺炎模型，在一定程度上彌補(bǔ)了單一使用Caerulein雨蛙肽（雨蛙素）建模的缺陷。LPS作為一種內(nèi)毒素，可激活單核細(xì)胞釋放細(xì)胞因子從而啟動(dòng)全身性炎癥反應(yīng)。Caerulein 雨蛙肽（雨蛙素）與LPS建立SAP模型的協(xié)同作用主要表現(xiàn)為：前者刺激胰液酶破壞胰臟，持續(xù)性激活炎癥細(xì)胞釋放炎癥因子。隨后LPS破壞炎癥介質(zhì)的正常反應(yīng)，進(jìn)而發(fā)展局部的胰腺炎為全身性的嚴(yán)重性炎癥反應(yīng)。急性肝衰竭（Acute hepatic failure）與LPS：聯(lián)合使用D-(+)-氨基半乳糖（D-(+)-Galactosamine）誘導(dǎo)急性肝衰竭模型以研究新藥。

注意事項(xiàng)

為了您的安全和健康，請(qǐng)穿實(shí)驗(yàn)服并戴一次性手套操作。
用途：本品僅供科研，不得用于其它用途。